肝炎(甲肝、乙肝)的预防知识


作者:裘洁来源:医务室发表时间:2021/6/4 8:50:32访问次数:634

肝炎是肝脏炎症的统称。通常是指由多种致病因素--如病毒、细菌、寄生虫、化学毒物、药物、酒精、自身免疫因素等使肝脏细胞受到破坏,肝脏的功能受到损害,引起身体一系列不适症状,以及肝功能指标的异常。由于引发肝炎的病因不同,虽然有类似的临床表现,但是在病原学、血清学、损伤机制、临床经过及预后、肝外损害、诊断及治疗等方面往往有明显的不同。需要注意的是,通常我们生活中所说的肝炎,多数指的是由甲型、乙型、丙型等肝炎病毒引起的病毒性肝炎。

分类

1.根据病因

可以分为病毒性、细菌性(如阿米巴)药物性、酒精性、中毒性、自身免疫性、非酒精性脂肪性等。

2.根据病程长短

可以分为急性肝炎、慢性肝炎等。

3.根据有无出现黄疸

急性肝炎可分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。

4.根据病情轻重程度

慢性肝炎可以分为轻度、中度、重度等。

临床表现

1.症状

不同病因的肝炎临床表现各异,常见症状包括:食欲减退、腹胀、厌油腻食物、

恶心、呕吐、易疲倦。

2.体征

部分患者巩膜或皮肤黄染,发热,肝区隐痛、肝大、触痛,部分患者出现蜘蛛痣和肝掌,重型肝炎可见腹水、少尿、出血倾向和意识障碍、昏迷等。

检查

1.实验室检查

1)肝功能检查。

2)血清学检查(检测病毒特异性标志物,有助于病毒性肝炎分型)。

3)其他相关检查(血常规、肾功能、蛋白、脂肪及糖代谢、血清免疫学检查等)。

2.影像学检查

包括腹部超声、CT、磁共振检查等

3.肝穿刺病理检查

对各型肝炎的诊断有很大价值,通过肝组织电镜、免疫组化检测以及以KnodellHAI计分系统观察,对肝炎的病原、病因、炎症活动度以及纤维化程度等均可得到正确数据,有利于临床诊断和鉴别诊断。

诊断

根据病史、临床表现及检查结果。

治疗

根据病因、病程以及肝炎的轻重程度,采取不同的治疗原则及措施。

 

甲型病毒性肝炎

甲型病毒性肝炎,简称甲型肝炎、甲肝,是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的,以肝脏炎症病变为主的传染病,主要通过粪-口途径传播,临床上以疲乏,食欲减退,肝肿大,肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,主要表现为急性肝炎,无症状感染者常见。任何年龄均可患本病,但主要为儿童和青少年。成人甲肝的临床症状一般较儿童为重。冬春季节常是甲肝发病的高峰期。本病病程呈自限性,无慢性化,引起急性重型肝炎者极为少见,随着灭活疫苗在全世界的使用,甲型肝炎的流行已得到有效的控制。

病因

甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一员,为嗜肝RNA病毒属。HAV经口进入体内后,经肠道进入血流,引起病毒血症,约过一周后到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。粪便排毒能维持1-2周。病毒侵犯的主要器官是肝脏,咽部和扁桃体可能是HAV肝外繁殖的部位。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的。

1.传染源

甲型肝炎患者和无症状感染者为传染源,甲型肝炎患者仅从粪便中排出病原体,血液中HAV主要出现在黄疸发生前14-21天,在此期患者的血液有传染性,有报道通过输血传播,但黄疸发生后患者血液通常无传染性。患者在起病前2周和起病后1周从粪便中排出HAV的数量最多,此时传染性最强。但至起病后30天仍有少部分患者从粪便中排出HAV

2.传播途径

甲型肝炎以粪口途径为主要传播途径,粪口传播的方式是多样的,一般情况下,日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式,因此在集体单位如托幼机构,学校和部队中甲型肝炎发病率高。水和食物的传播,特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。

3.易感性与免疫力

人群未注射甲肝疫苗者对HAV普遍易感,患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力。

临床表现

甲型肝炎病初,病人会出现疲乏无力、不思饮食,小便颜色加深,有时伴有发热等症状,严重时巩膜、皮肤发黄。临床分为显性感染和无临床症状的隐性感染两种类型。成人感染后多表现为显性感染,而儿童或老人感染后易表现为隐性感染。

1.急性黄疸型

1)潜伏期 甲型肝炎潜伏期为1545日,平均持续30天。患者在此期常无自觉症状,但在潜伏期后期,大约感染25天以后,粪便中有大量的HAV排出,潜伏期的患者的传染性最强。

2)黄疸前期 起病急,急数患者有发热畏寒,体温在3839℃之间。平均热程3日,少数达5日,全身乏力、食欲不振、厌油、恶心、呕吐、上腹部饱胀感或轻度腹泻。少数患者以上呼吸道感染症状为主要表现,尿色逐渐加深呈浓茶色。本期持续57日。

3)黄疸期 自觉症状好转,热退后黄疸出现,可见巩膜、皮肤不同程度黄染,肝区痛,肝脏肿大,有压痛和叩痛,部分患者有脾肿大。本期可有短期大便颜色变浅,皮肤瘙痒。肝功能明显异常。持续26周。

4)恢复期 黄疸逐渐消退,症状好转以至消失,肝脾回缩到正常,肝功能逐渐恢复正常,IgG介导的免疫系统建立。本期持续2周至4月,平均1个月。

2.急性无黄疸型

较黄疸型少见。起病较缓,临床症状较轻,仅表现乏力、食欲减退、肝区痛和腹胀等。体征多有肝肿大、有轻压痛和叩痛,脾肿大少见。转氨酶升高。一般在3月内恢复。

3.瘀胆型

旧称毛细胆管性肝炎,现证明其原发病变在肝细胞泌胆机制而不在毛细胆管,故原称病名已不用。主要是急性甲型肝炎引起的肝细胞裂解导致胆汁分泌下降,血液中胆红素水平上升和胆酸浓度增加,引起黄疸和全身皮肤瘙痒。起病类似急性黄疸型肝炎,但消化道症状较轻。该病病程较长,黄疸持续24个月。

本型为黄疸型的一种特殊表现,临床特点是胃肠道症状较轻,发热时间较长,肝内梗阻性黄疸持续较久(数周至数月),可有腹胀、皮肤瘙痒、一过性大便颜色变浅,尿色深呈浓茶色,肝肿大、有压痛。需与其他肝内、外梗阻性黄疸鉴别。

4.亚临床型

部分患者无明显临床症状,但肝功能轻度异常。

5.重型肝炎

较少见。成人感染HAV者年龄愈大,重型肝炎发病的比例越高。

6.暴发型甲型肝炎

本型占全部病例的0.1%0.8%,但病死率甚高,达50%。本型起病甚急,可有发热、食欲不振、恶心、频繁呕吐、极度乏力等明显的消化道及全身中毒症状;黄疸逐渐加深,肝脏进行性缩小,有出血倾向,中毒性鼓肠,肝臭、腹腔积液、急性肾功能衰竭和不同程度的肝性脑病表现,直至出现深度昏迷、抽搐。患者多因脑水肿、脑疝、消化道出血、肝肾功能衰竭等死亡,病程不超过3周。

检查

1.实验室检查

血尿常规:外周血常规白细胞计数一般减少或在正常范围,可伴有轻度淋巴细胞或单核细胞比例增高,病程早期尿中尿胆原增加,黄疸期尿胆红素及尿胆原均增加。肝功能检查以血清ALTAST、总胆红素水平检测最为有用,有研究显示甲型肝炎患者的ALT平均峰值可达1952IU/L,AST可达1442IU/L,多数显性感染者伴有血清总胆红素水平的升高。

2.甲型肝炎病毒学指标

1)抗-HAV IgM 发病后1周左右即可在血清中测出。其出现与临床症状及化验指标异常的时间一致,第2周达高峰。一般持续8周,少数患者可达6个月以上。但个别病人病初阴性,2-3周后方检出阳性。所以临床疑诊甲型肝炎,而抗-HAV IgM阴性,应重复1-2次,以免漏诊。当前,抗-HAVIgM是早期诊断甲型肝炎的特异性较高的指标,且有简便,快速的优点。抗-IAV IgG是既往感染的指标,因其是保护性抗体,可保护人体再次感染故可作为流行病学调查,了解易感人群。

2)抗HAV-IgA IgA型抗体又称分泌型抗体,主要存在于泪眼,唾液,尿液,胃液,乳汁,鼻腔分泌物中,胃液中的IgA可排入粪便中,在甲型肝炎患者粪便提取液中可测得抗HAV-IgA。可作为甲型肝炎的辅助诊断。此外,粪便中HAV的检测和血清甲肝核糖核酸(HAVRNA)亦有诊断价值,但需要一定的设备和技术,不作为常规检查项目。总之,对有典型症状的可疑甲型肝炎患者,伴转氨酶明显增高,可进一步查抗HAVIgM即可明确诊断甲型肝炎。

诊断

依据流行病学史、临床表现及实验室检查肝功能异常有助于甲型肝炎的诊断。确诊甲型肝炎应根据病毒学指标。

鉴别诊断

1.其他各型病毒性肝炎

乙型、丙型、丁型、戊型肝炎,EBV性肝炎、CMV性肝炎,均可出现急性肝炎的临床表现,鉴别诊断主要依据特异性血清学检查,特别是戊型肝炎和甲型肝炎极相似,更需要特异性血清学检查进行鉴别。

2.中毒性肝炎

各种全身性感染均有可能出现肝肿大、黄疽、肝功能异常等。但均有原发疾病的临床表现及实验室证据,且随原发病痊愈而恢复,血清抗-HAVIgM阴性等特点可鉴别。

治疗

甲型肝炎是自限性疾病,治疗以一般及支持治疗为主,辅以适当药物,避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息,至症状明显减退,可逐步增加活动,以不感到疲劳为原则。

急性黄疸型肝炎宜住院隔离治疗,隔离期(起病后3周)满,临床症状消失,血清总胆红素在17.1umol/L以下,ALT在正常值2倍以下时可以出院,但出院后仍应休息13月,恢复工作后应定期复查半年-1年。

预后

甲型肝炎以急性肝炎为主,无慢性化,预后好。同时感染或重叠感染其他嗜肝病毒时,病情可加重甚至可以发生重型肝炎。重型肝炎占全部甲肝病例的0.2%0.4%,病死率高。患过甲肝或隐性感染者,可获得持久的免疫力。

预防

1.养成良好的卫生习惯,把住“病从口入”关。食品要高温加热,一般情况下,加热100℃一分钟就可使甲肝病毒失去活性。

2.对一些自身易携带致病菌的食物如螺蛳、贝壳、螃蟹,尤其是能富集甲肝病毒的毛蚶等海、水产品,食用时一定要煮熟蒸透,杜绝生吃、半生吃以及腌制后直接食用等不良饮食习惯。

3.接种甲肝疫苗,可以提高人群免疫力,预防甲肝的发生和暴发流行。

4.对密切接触者,包括当传染源已明确(如食物或水)的所有已暴露者,已流行甲肝的学校、医院、家庭或其他单位中的成员,可及时给予丙种球蛋白注射。注射时间越早越好,最迟不宜超过接触感染后710天,免疫效果可以维持35天。对密切接触者应进行医学观察45天。

5.食源性感染应检查厨师的抗HAVIgM,确诊后应隔离治疗。

6.发现甲肝病人应及时报告当地的疾病预防控制中心采取有效措施隔离传染源,切断传播途径,保护易感人群,控制传染病的流行,早期报告对控制疫情具有非常重要的意义。

 

慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎(简称乙肝)是指乙肝病毒检测为阳性,病程超过半年或发病日期不明确而临床有慢性肝炎表现者。临床表现为乏力、畏食、恶心、腹胀、肝区疼痛等症状。肝大,质地为中等硬度,有轻压痛。病情重者可伴有慢性肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、脾大,肝功能可异常或持续异常。根据临床表现分为轻度、中度和重度。而慢性乙肝携带是指乙肝病毒检测为阳性,无慢性肝炎症状,1 年内连续随访3 次以上血清ALT AST 均无异常,且肝组织学检查正常者。

病因

慢性乙型肝炎是由于感染乙型肝炎病毒(HBV)引起的,乙型肝炎患者和HBV携带者是本病的主要传染源,HBV可通过母婴、血和血液制品、破损的皮肤黏膜及性接触传播。感染HBV后,由于受病毒因素、宿主因素、环境因素等影响,会出现不同的结局和临床类型,导致其发展为慢性乙型肝炎的常见原因有:

1.家族性传播

我国乙肝高发的主要原因是家族性传播,其中以母婴垂直传播为主,母亲如果乙肝E抗原阳性,所生子女未注射乙肝疫苗,大都成为乙肝病毒携带者。而精液中可检出乙肝病毒,因此可通过性传播。这是造成我国乙肝的家庭聚集特征的主要原因。

2.婴幼儿期感染病毒

最初感染乙肝的年龄与慢性乙肝有密切关系。胎儿、新生儿一旦感染乙肝病毒,约有90%95%成为慢性病毒携带者;儿童感染乙肝病毒,约有20%成为慢性乙肝病毒携带者;成人感染乙肝病毒,只有3%6%发展为慢性乙肝病毒携带状态。

3.缺乏预防意识

乙肝疫苗是阻断乙肝垂直传播的措施,由于经济条件限制以及缺乏预防意识,乙肝疫苗的接种工作开展不够理想,使得对乙肝的预防难以贯彻,慢性病例越来越多。

4.漏诊

急性期隐匿起病的无黄疸型肝炎比急性黄疸型肝炎容易发展为慢性,这与无黄疸型肝炎容易被误诊或漏诊,未得到及时诊治和休息有关。

5.免疫功能低下者感染病毒

肾移植、肿瘤、白血病、艾滋病、血液透析者感染乙肝易演变为慢性肝炎。乙肝发病的急性期使用肾上腺糖皮质激素等免疫抵制剂治疗者,破坏患者体内的免疫平衡,容易使急性肝炎转变为慢性。

6.既往有其他肝病史感染病毒者

原有肝炎(酒精性肝炎、脂肪肝、酒精性肝纤维化等)、血吸虫病、疟疾、结核病等,再感染乙肝病毒后,不仅容易成为慢性肝炎,且预后较差。

临床表现

本病潜伏期为6周~6个月,一般为3个月。从肝炎病毒入侵到临床出现最初症状以前,这段时期称为潜伏期。潜伏期随病原体的种类、数量、毒力、人体免疫状态而长短不一。

1.全身表现

患者常感身体乏力,容易疲劳,可伴轻度发热等。失眠、多梦等可能与此有关。

2.消化道表现

肝炎时,肝功异常,胆汁分泌减少,常出现食欲不振、恶心、厌油、上腹部不适、腹胀等。

3.黄疸

病情较重时,肝功能受损,胆红素的摄取、结合、分泌、排泄等障碍,血液中胆红素浓度增高。胆红素从尿液排出,尿液颜色变黄,是黄疸最早的表现。血液中胆红素浓度继续增加,可引起眼睛、皮肤黄染。由于胆汁酸的排出障碍,血液中胆汁酸浓度增高,过多的胆汁酸沉积于皮肤,刺激末梢神经,可引起皮肤瘙痒。

4.肝区疼痛

慢性乙肝一般没有剧烈的疼痛。部分患者可有右上腹、右季肋部不适、隐痛、压痛或叩击痛。如果肝区疼痛剧烈,还要注意胆道疾病、肝癌、胃肠疾病的可能性,以免误诊。

5.肝脾肿大

由于炎症、充血、水肿、胆汁淤积,患者常有肝脏肿大。晚期大量肝细胞破坏,纤维组织收缩,肝脏可缩小。急性肝炎或慢性肝炎早期,脾脏无明显肿大,门静脉高压时,脾脏淤血,可引起脾脏肿大。

6.肝外表现

慢性乙肝,尤其是肝硬化患者面色黝黑晦暗,称肝病面容。手掌大、小鱼际显著充血称肝掌。皮肤上一簇呈放射状扩张的形如蜘蛛的毛细血管团称蜘蛛痣,其他部位也可出现。男性可出现勃起功能障碍,对称或不对称性的乳腺增生、肿痛和乳房发育,偶可误诊为乳腺癌;女性可出现月经失调、闭经、性欲减退等。这可能与肝功能减退,雌激素灭活减少,体内雌激素增多有关。

7.肝纤维化

慢性乙肝炎症长期不愈,反复发作,肝内纤维结缔组织增生,而其降解活性相对或绝对不足,大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。如果肝纤维化同时伴肝小叶结构的破坏(肝再生结节),则称为肝硬化。临床上难以将两者截然分开,慢性肝病由肝纤维化到肝硬化是一个连续的发展过程。

检查

1.ALT及胆红素

反复或持续升高,AST常可升高,部分患者r-谷氨酰转肽酶、精氨酸琥珀酸裂解酶(ASAL)、碱性磷酸酶也升高。胆碱酯酶及胆固醇明显减低时提示肝功严重损害。靛青绿留滞试验及餐后2小时血清胆汁酸测定可较灵敏地反映肝脏病变。

2.中、重度慢性肝炎

患者清蛋白(A)降低,球蛋白(G)增高,A/G比值倒置,γ球蛋白和IgG亦升高。凝血酶原的半寿期短,可及时反应肝损害的严重程度,凝血因子V、Ⅶ减少。部分患者可出现自身抗体,如抗核抗体、抗平滑肌抗体,抗线粒体抗体,类风湿因子及狼疮细胞等阳性。

3.血清学检测乙肝病毒标记物

1)乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎表面抗体(HBsAb)的检测 血清HBsAg在疾病早期出现。一般在ALT升高前26周,在血清中即可检出HBsAgHBsAg阳性是乙肝病毒感染的主要标志。血清HBsAb的出现,是乙肝病毒感染恢复的标志。注射过乙肝疫苗者,也可出现血清HBsAb阳性,提示已获得对乙肝病毒的特异性免疫。

2)乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和乙型肝炎病毒核心抗体(HBcAb)的检测 在血清中一般不能检测出HBcAgHBcAb为总抗体,包括HBcAbIgMHBcAbIgG,但主要是HBcAbIgG抗体。急性肝炎和慢性肝炎急性发作时均可出现HBcAbIgM抗体。如HBcAbIgMHBcAbIgG均阳性,提示为慢性乙肝急性发作。

3)乙型肝炎E抗原(HBeAg)和乙型肝炎E抗体(HBeAb)的检测 若血清HBeAg阳性,提示有乙肝病毒复制,亦在乙肝病毒感染的早期出现。若HBeAb阳性则提示既往感染乙肝病毒。

4.血清HBVDNA检测

血清HBV DNA是乙肝病毒复制和传染的直接标记。慢性乙肝为阳性,≥105拷贝/ml

并发症

慢性乙肝在全身各个系统均可发生并发症,常见的有:肝源性糖尿病、脂肪肝、肝炎后高胆红素血症、肝硬化等。

治疗

1.治疗原则

慢性乙肝的治疗:三分药治,七分调理;需有战胜病魔的信心及意志,精神愉快,生活规律,合理饮食,不宜过度营养引起肥胖;除黄疸或转氨酶显著升高需要卧床休息外,应适量活动,动静结合。

2.用药原则

1)用药不宜过多过杂 很多药物经过肝脏解毒,用药过多过杂增加肝脏负担,对肝病不利。

2)根据慢性乙肝病人的具体情况,针对性用药 乙型肝炎病毒复制明显的病人用抗病毒药物;有免疫功能紊乱的用调整免疫功能的药物;有肝细胞损伤的用保护肝细胞的药物;有肝脏微循环障碍的用活跃微循环的药物。中医在我国历史悠久,其精髓在于辩证论治。通过辩证论治,可改善慢性乙肝病人的临床症状,提高他们的体质,增强抗病能力,促进免疫系统清除病毒,促进疾病恢复。

3)用药过程中注意休息、营养 休息和营养是肝病患者的主要治疗手段。在保证休息、营养的基础上才可能发挥药物作用。

日常保健

1.肝功能(血清转氨酶)正常3个月以上者,可逐渐从事轻工作,然后逐渐增加工作量,直至恢复原工作。

2.慢性乙肝患者机体免疫功能低下,极易被各种病毒、细菌等致病因子感染,这样会使本来已经静止或趋于痊愈的病情再度活动和恶化。患者在饮食起居、个人卫生等方面都应加倍小心,要适当锻炼,根据天气温度变化随时增减衣服,预防感冒和各种感染。

3.慢性乙肝患者宜食含优质蛋白质高的食物,注意高纤维、高维生素食物和硒的补充及低脂肪、适当的糖饮食。忌酒,少吃辛辣、油炸食品;忌过甜食;忌盲目进补,以免损害肝脏或增加肝脏负担。

4.慢性乙肝患者可定期复查肝功能、乙肝两对半、甲胎蛋白和B超。

预防

1.控制传染源

对急性乙肝患者应进行隔离治疗。慢性乙肝患者和乙肝携带者不得献血。现症感染者不能从事饮食业、幼托机构等工作。

2.切断传播途径

养成良好的个人卫生习惯,接触病人后要用肥皂和流动水洗手;严格执行消毒制度;提倡使用一次性注射用具,对血制品应做HBsAg检测,防止医源性传播。

3.保护易感人群

接种乙肝疫苗是预防HBV感染最有效的方法。易感者均可接种,接种对象主要是新生儿,同时,与HBV感染者密切接触者、医务工作者、同性恋者等高危人群和从事幼托教育、食品加工、饮食服务等职业的人群均应接种乙肝疫苗,并定期复查抗体。